بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و اختلال رفتار خواب
دو نوع نورون ساقه مغز خواب REM را القا می کنند و ویژگی های کلیدی آن را کنترل می کنند.
مهار این نورون ها باعث اختلالات خواب REM مشابه علائم پارکینسون می شود.
یافته ها می تواند منجر به درمان های بهتری برای اختلالات خواب REM و بیماری های عصبی شود.
منبع: دانشگاه تسوکوبا
در طول خواب REM، رویاها اغلب دیده می شوند. القای خواب REM به خوبی درک نشده بود. ناهنجاری در خواب REM مقدم بر بیماری های مختلف است.
به طور قابل‌توجه، اختلال رفتار خواب REM، که در آن بیماران به صورت فیزیکی رویاها را با حرکت و صدا در طول خواب REM اجرا می‌کنند، به عنوان یکی از علائم اولیه بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، مانند بیماری پارکینسون، مورد توجه قرار گرفته است.
علت این ناهنجاری ها ناشناخته بود.
بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و اختلال رفتار خواب REM سلول های القا کننده خواب REM کمتری در ساقه مغز داشتند که علت این اختلال را آشکار می کند. اعتبار: اخبار علوم اعصاب
در اینجا، محققان دو نوع نورون را در ساقه مغز (pons و medulla oblongata) شناسایی کردند که خواب REM را القا می کنند. این نورون‌ها مدارهایی را تشکیل می‌دهند که به نواحی مغز متصل می‌شوند که فعال شدن قشر مغز، حرکت سریع چشم و از دست دادن تون عضلانی را کنترل می‌کنند که همگی مشخصه‌های خواب REM هستند. فعال سازی مصنوعی این مدار حتی در موش های بیدار به شدت باعث ایجاد خواب REM می شود.
علاوه بر این، مهار این سلول‌های القاکننده خواب REM در موش منجر به ناهنجاری‌هایی مشابه موارد مشاهده شده در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون، مانند حرکات بدن در طول خواب REM و کاهش قابل‌توجه در خواب REM شد.
بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون و اختلال رفتار خواب REM سلول های القا کننده خواب REM کمتری در ساقه مغز داشتند که علت این اختلال را آشکار می کند.
انتظار می‌رود این یافته‌ها درک ما از مکانیسم‌ها و اهمیت خواب REM را افزایش داده و به توسعه روش‌های پیشگیری و درمان جدید برای اختلالات خواب و بیماری‌های مرتبط کمک کند.
درباره این خبر تحقیق خواب و عصب شناسی
نویسنده: یاماشینا نائوکو
منبع: دانشگاه تسوکوبا
تماس: YAMASHINA Naoko – دانشگاه تسوکوبا
تحقیق اصلی: دسترسی آزاد.
“یک حلقه مدولاری پونتین برای خواب REM و کمبود آن در بیماری پارکینسون بسیار مهم است” توسط موچیزوکی، هیدکی و همکاران. سلول
چکیده
یک حلقه پونتین مدولاری برای خواب REM و کمبود آن در بیماری پارکینسون بسیار مهم است.
شناسایی ویژگی‌های مدار خواب حرکت سریع چشم (REM) و ارتباط آن با بیماری‌ها به دلیل ناهمگونی عصبی ساقه مغز چالش‌برانگیز بوده است.
در اینجا، ما در موش‌ها نشان می‌دهیم که نورون‌هایی در تیغه سابلاترودورسال پونتین (SubLDT) که پروتئین متصل‌کننده هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (نرون‌های Crhbp+) را بیان می‌کنند و به بصل النخاع می‌تابند، خواب REM را افزایش می‌دهند.
در ناحیه مدولاری که از نورون‌های Crhbp+ برآمدگی دریافت می‌کند، نورون‌هایی که اکسید نیتریک سنتاز 1 (نرون‌های Nos1+) را بیان می‌کنند، به SubLDT می‌روند و خواب REM را ارتقا می‌دهند، که نشان‌دهنده یک حلقه تعامل مثبت بین پونز و بصل النخاع است که به عنوان یک مدار اصلی خواب REM عمل می‌کند. نورون های Nos1+ همچنین به مناطقی که فعالیت گسترده پیش مغز را کنترل می کنند، حرکت می کنند.
از بین بردن نورون های Crhbp+ خواب را کاهش می دهد و آتونی خواب REM را مختل می کند. در بیماران مبتلا به پارکینسون با اختلالات رفتاری خواب REM، نورون‌های واکنش‌گر ایمنی CRHBP تا حد زیادی کاهش می‌یابند و حاوی α-سینوکلین پاتولوژیک هستند که بینشی در مورد مکانیسم‌های زیربنایی کمبود خواب مشخص‌کننده این بیماری ارائه می‌دهد.
منبع تصویر: Neuroscience News
